薬物の生体膜透過と排泄のメカニズムを説明するpH分配仮説の覚え方は、酸性薬物の動態をマスターする上で極めて重要な単元です。生体膜を通過できるのは脂溶性の高い「分子型（非解離型）」のみであり、水溶性の高い「イオン型（解離型）」は膜を通過できません。
酸性薬物（HA）は、周囲の環境が酸性（低pH＝$H^+$が過剰）である胃内などでは解離が抑えられ、分子型（HA）の割合が増加して吸収が促進されます。逆に、弱アルカリ性の小腸下部などではイオン型（$A^-$）となりやすくなります。
この性質を応用した臨床上の重要トピックが、薬物中毒時における排泄促進療法です。
酸性薬物（アスピリンやフェノバルビタールなど）の過量投与時には、炭酸水素ナトリウムを投与して尿のアルカリ化を行うことで排泄促進を図ります。尿がアルカリ性になると、尿細管腔内で酸性薬物のイオン型割合が劇的に上昇します。その結果、尿細管からの再吸収が阻止され、尿中への排泄が一気に加速する仕組みです。
「酸性中毒にはアルカリ尿、塩基性中毒（メタンフェタミン等）には塩化アンモニウムによる酸性尿」という対比関係は、動態学の過去問でも繰り返し問われる鉄板の得点源です。
